Тромбоэмболия легочной артерии алгоритмы диагностики и лечения. Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. Национальный научно исследовательский центр Институт кардиологии им. Стражеско, г. Киев  Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации, смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает третье место в ряду наиболее частых причин смерти, второе в ряду причин внезапной смерти и является наиболее частой причиной госпитальной летальности. Тэла Научная Работа Презентация' title='Тэла Научная Работа Презентация' />Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 населения. Истинная распространенность ТЭЛА неизвестна, так как диагностика заболевания затруднена и часто ТЭЛА выявляется при вскрытии, предположительно составляет 12 случая на 1. Согласно имеющимся статистическим данным, частота выявления новых случаев ТЭЛА среди госпитализированных пациентов в США превышает 6. Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА это окклюзия. FB2, TXT, истории болезней, рефераты, лекции, презентации. В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является. Научная новизна исследования. В работе описаны патогенез, клиническая картина, диагностика,. Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА общепризнанно является одним. Для удобства работы с данными и большей наглядности, пациенты. БОЛЕЗНЕЙ Международный студенческий научный вестник. ХXXIV Международная выставкапрезентация учебнометодических изданий. Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. Национальный научноисследовательский центр Институт кардиологии им. Описание слайда Определение Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА острая или хроническая эмболия основного ствола или разветвлений. Англии и Шотландии 6. Франции регистрируется 1. ТЭЛА в год. В Украине отсутствует достоверная статистика по ТЭЛА, однако гипотетически должно наблюдаться до 5. Большинство случаев ТЭЛА возникает в стационарах, при этом 7. Смертность от ТЭЛА составляет около 1. Тромбоэмболия острая закупорка кровеносного сосуда тромбом оторвавшимся от места. В то же время от 2. ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием зачастую она представляет собой осложнение различных болезней, травм и оперативных вмешательств. Иногда очень сложно различить тромбоэмболию и локальный тромбоз в системе легочной артерии, поэтому их рассматривают как единый симптомокомплекс. Клиническая картина заболевания неспецифична и характеризуется полиморфизмом признаков от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения. При жизни заболевание диагностируется в 5. Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания. Основным в подозрении на ТЭЛА является знание факторов риска ее развития. В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ТГВ как проявления одного заболевания. Еще в 1. 85. 6 году Рудольф Вирхов описал триаду факторов, которые приводят к внутрисосудистому тромбообразованию  1 повреждение сосудистой стенки 2 повышенная свертываемость крови 3 замедление кровотока. Говоря о возможных факторах риска развития ТЭЛА, сразу необходимо провести деление на первичные генетически заложенные и вторичные приобретенные при определенной патологии или ее осложнениях факторы риска. Наиболее известными первичными факторами риска являются фактор V Лейдена и мутация протромбина 2. Замена аргинина на глутамин в положении 5. Тэла Научная Работа Презентация' title='Тэла Научная Работа Презентация' />Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы Мухаметшина Гузель Агзамовна, Амиров Наиль Багаувич,. Arg. 50. 6. Фактор V Лейдена повышает риск венозного тромбоза в 38 раз. Протромбин G. Мутация протромбина 2. Около 2 всего населения являются гетерозиготами с этой мутацией. Наличие вторичных факторов риска развития ТЭЛА соответствует риску развития тромбоза глубоких вен ТГВ, который напрямую связан с развитием ТЭЛА. Риск развития ТГВ и ТЭЛА в большей степени связан с обездвижением больного как при хирургической патологии травмы и переломы, наличие катетера в центральной вене, хроническая венозная недостаточность, хирургические вмешательства, иммобилизация, злокачественные новообразования, так и при сердечной недостаточности, развитии инсульта, ожирении и просто пожилом возрасте. С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента. Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой 6 против 9 и средней 2. ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза 4. Шторка Для Уведомлений Для Android. Патогенез ТЭЛАНачальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов. Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование. Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и другие. Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин тромбоцитарного тромба. В генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести заболевания при ТЭЛА ведущее значение имеют механическая обструкция артериального русла легких и нейрогуморальная реакция. Тромб от места возникновения переносится с током крови в правый желудочек ПЖ, где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг крово. Поэтому в большинстве случаев имеют место множественные окклюзии нескольких ветвей легочной артерии ЛА различного калибра, часто двусторонняя немассивная ТЭЛА. В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, которая сопровождается острым развитием тяжелой клинической картины тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА. Гемодинамические расстройства. Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга прекапиллярная гипертензия за счет барорефлекса и высвобождение вазоконстрикторных субстанций тромбоксана А2, серотонина, гистамина и других из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмболов. В результате легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает, развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции 4. Окклюзия 6. 07. 5 легочной циркуляции является критической и приводит к острой правожелудочковой недостаточности и резкому снижению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную. При первом эпизоде субмассивная и даже массивная ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА часто относительно невысокое 4. Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 7.